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Síndrome no cetósico hiperglucémico hiperosmolar

por Dr. Sandra Landers, MD, PhD
Publicada: Ultima actualización en 51 Vistas

¿Qué es el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico?

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNS, por sus siglas en inglés) es una afección que se observa principalmente en pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2, cuando no se controla adecuadamente. El HHNS generalmente afecta a personas mayores, pero puede afectar a pacientes con diabetes de cualquier edad.

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin signos de cetoacidosis. Se observa principalmente en pacientes con diabetes tipo 2 con una enfermedad concomitante [1] . La diabetes a menudo está presente en el síndrome de Prader-Willi.

Patogénesis

El Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico es una complicación de la diabetes. Esta condición tiene una alta tasa de mortalidad, llegando hasta el 40%. El HHNS generalmente está presente después de un período de hiperglucemia sintomática. Cuando se produce hiperglucemia, provoca diuresis osmótica, en la que la ingesta de líquidos suele ser inadecuada para prevenir la deshidratación.

Por esta razón, cualquier condición que cause deshidratación podría desencadenar HHNS. En este síndrome no están presentes las cetonas, porque la insulina producida es suficiente para evitar la cetogénesis. La cetoacidosis diabética es una complicación más frecuente de la diabetes.

Generalmente se caracteriza por fatiga, náuseas, vómitos, pérdida rápida de peso, alteración de la conciencia y respiración acelerada. En el síndrome no cetósico hiperglucémico hiperosmolar estos síntomas no están presentes, la mayoría de los pacientes soportan períodos más prolongados de deshidratación antes de presentar síntomas [2,3] .

Causas

El HHNS se observa principalmente en pacientes con diabetes tipo 2. HHNS es una complicación de la diabetes, que puede ser causada por otras condiciones que conducen a una hidratación reducida, como una infección. También hay condiciones que desencadenan una respuesta al estrés: liberación de cortisol, glucagón y catecolaminas que tienen una acción contraria a la insulina. Estas condiciones incluyen:

  • Carrera
  • Hemorragia intracraneal
  • Infarto de miocardio
  • Embolia pulmonar
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Factores de riesgo

  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Consumo de alcohol y cocaína. Lea también sobre el síndrome alcohólico fetal .
  • Medicamentos que pueden elevar los niveles séricos de glucosa e inhibir la función de la insulina, como:
    • antipsicóticos
    • Antiepilépticos
    • Bloqueadores de los canales de calcio
    • Bloqueadores beta
    • corticosteroides
    • diuréticos
    • Nutrición parenteral
    • Terapia inmunosupresora (utilizada para el tratamiento del síndrome urémico hemolítico

Otras condiciones

  • Acromegalia
  • quemaduras
  • síndrome de Cushing
  • Hipotermia
  • Obstrucción intestinal
  • Síndrome neuroléptico maligno
  • Rabdomiólisis, a menudo vista en el síndrome compartimental.
  • Trauma
  • Abuso de ancianos, véase Síndrome de la mujer maltratada [4]

Síntomas

El síntoma principal del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es la disminución de la conciencia. El paciente puede parecer confundido y desorientado, pero en casos severos el paciente puede estar en coma. En algunos casos, pueden ocurrir convulsiones focales o generalizadas, así como hemiplejía transitoria; lea más sobre el síndrome de Lennox Gastaut.

Los principales signos del Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico, descrito por la Asociación Americana de Diabetes son:

  • Niveles de azúcar en sangre superiores a 600 mg/dl
  • Boca seca
  • sed extrema
  • piel cálida
  • sin sudar
  • Fiebre alta
  • Conciencia alterada
  • Pérdida de la visión
  • Alucinaciones [1,5]

Diagnóstico

análisis de sangre

Los análisis de sangre son muy importantes para diagnosticar el HHNS. Por lo general, los niveles de hemoglobina y hematocrito aumentan debido a la pérdida de volumen. Casi siempre se observa leucocitosis con valores superiores a 20,00/ µL. que es causado por el estrés, la deshidratación y la enfermedad concomitante.

Los niveles de glucosa en suero se pueden medir primero con el glucómetro portátil, pero luego se deben medir en una vena. Los niveles a menudo superan los 600 mg/dL, e incluso pueden alcanzar concentraciones superiores a 1000 mg/dL. Los niveles más altos de glucosa sugieren un peor pronóstico. Por lo general, también se miden los niveles de hemoglobina A. La hemoglobina A es un indicador importante de qué tan bien se controla la diabetes. Por lo general, se obtienen los niveles de BUN y creatina.

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Por definición, una osmolalidad superior a 320 mOsm/kg significa que es HHNS. La osmolalidad sérica normal oscila entre 280 y 290 mOsm/kg. Se deben medir los gases en sangre y el nivel de pH. En el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, el pH sérico suele ser superior a 7,3.

Antes de que ocurra la diuresis osmótica, los altos niveles de glucosa en el cuerpo hacen que el líquido se mueva del espacio intracelular al extracelular. Esto provoca la dilución de la sangre y una disminución relativa de los niveles de electrolitos: hiponatremia e hipocloremia.

En pacientes con insuficiencia renal esto podría no ocurrir. En HHNS puede ocurrir cetosis leve, pero por lo general se puede tratar con rehidratación. Si HHNS también se combina con cetoacidosis diabética, la corrección puede ser difícil.

Un signo importante en HHNS es el aumento de los niveles de enzimas. Debido a la deshidratación, hay aumento de albúmina, amilasa, calcio, bilirrubina, creatina quinasa y lactato deshidrogenasa. La creatina quinasa es un marcador muy importante que debe controlarse constantemente. Los niveles elevados de CK son un signo de infarto de miocardio, que puede causar HHNS y también ser una complicación del mismo.

Otras pruebas

El diagnóstico del síndrome hiperglucémico no cetósico hiperosmolar se basa principalmente en análisis de sangre y presentación clínica. Se utilizan otras pruebas para encontrar la posible causa. Las pruebas que se deben realizar incluyen:

  • Hemocultivos: para diagnosticar bacteriemia. Véase también síndrome de la piel escaldada por estafilococos.
  • Radiografía de tórax- muy importante en pacientes con leucocitosis
  • La tomografía computarizada del cerebro y la realización de una angiografía por tomografía computarizada pueden diagnosticar un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una posible hemorragia cerebral.
  • Exploración por resonancia magnética: valioso método de diagnóstico para el examen del cerebro.

Tratamiento

Líquidos intravenosos

Antes de administrar líquidos por vía intravenosa, se debe determinar el estado de hidratación. Si el paciente está en shock cardiogénico, debe ser monitoreado de cerca y los líquidos deben administrarse con precaución. Los pacientes que están en shock hipovolémico deben recibir 1 l de líquido NaCl al 0,9% por hora. Para pacientes con hipotensión leve, la terapia de hidratación depende de los niveles séricos de sodio:

  • Con Na- normal y alto administrar líquido NaCl al 0,45% con 14ml/kg/h.
  • Con suero bajo Na- 0,9% NaCl líquido 4-14 ml/kg/h.
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Cuando los niveles de glucosa sérica están en 250 mg/dl, los fluidos deben cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0,45% más una dosis adecuada de insulina.

Insulina

La insulina intravenosa generalmente se administra en bolo con 0,15 U/kg y luego se cambia a una infusión de 0,1 U/kg/h.

Se debe administrar insulina subcutánea o intramuscular 0,4 U/kg. El efecto de la terapia con insulina debe controlarse de cerca y, si es necesario, aumentarse.

Potasio

Por lo general, los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico tienen niveles elevados de potasio. Por lo general, la insulina y la terapia de fluidos reducen los niveles de potasio, ya que se mueve hacia atrás en las células de la sangre. Por esta razón, se debe administrar potasio adicional para prevenir la hipopotasemia [6] .

Complicaciones

Aunque ocurre con poca frecuencia, una de las complicaciones más peligrosas del HHNS es el edema cerebral. el edema cerebral generalmente se debe a la ingesta rápida de líquidos y al uso de líquidos hipotónicos. Aún así, estos procedimientos son necesarios para tratar el HHNS. Más comúnmente, la muerte ocurre debido a un tratamiento insuficiente en lugar de un tratamiento excesivo. Ver síndrome de la cabeza explosiva.

El tratamiento con insulina y soluciones cristaloides puede causar un edema significativo. Los pacientes con enfermedad cardiovascular existente pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, edema pulmonar e hipertensión pulmonar.

Otras posibles complicaciones son la oclusión de la arteria mesentérica. Infarto de miocardio y coagulopatía intravascular diseminada [7] .

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Referencias

  1. Información general: http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/hyperosmolar-hyperglycemic.html?referrer=https://www.google.de/
  2. Síntomas de cetoacidosis diabética: http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview
  3. Patogénesis: http://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/nonketotic-hyperosmolar-syndrome-nkhs
  4. Causas: http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a3
  5. Síntomas: https://medlineplus.gov/ency/article/000304.htm
  6. Terapia: http://spectrum.diabetesjournals.org/content/15/1/28
  7. Complicaciones: http://www.aafp.org/afp/1999/1001/p1468.html

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