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Síndrome de Hiperestimulación Ovárica

por Dr. Sandra Landers, MD, PhD
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¿Qué es el Síndrome de Hiperestimulación Ovárica?

El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) representa una complicación iatrogénica del tratamiento de fertilidad durante la fase lútea o durante un embarazo temprano. Es causada por intervenciones médicas en reproducción asistida como parte de programas de infertilidad.

Después de la terapia con gonadotropinas, el síndrome de hiperestimulación ovárica comienza a los pocos días debido a la recuperación de ovocitos o la ovulación asistida. Se manifiesta por agrandamiento ovárico como consecuencia de la presencia de numerosos quistes ováricos. Conduce al reordenamiento agudo del líquido del intravascular al tercer espacio.

El síndrome de hiperestimulación ovárica es raro tras la administración de citrato de clomifeno o la inducción de la ovulación monofolicular con gonadotropina. (1)

En la gran mayoría de los casos, el síndrome de hiperestimulación ovárica se resuelve espontáneamente. A pesar de ello, es necesario proporcionar medidas médicas de apoyo y un estrecho seguimiento.

La causa más común del síndrome de hiperestimulación ovárica es el efecto de la gonadotropina coriónica humana (hCG) o la hormona luteinizante (FSH) en los ovarios. Los principales agentes causales son mediadores proinflamatorios como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

Factores de riesgo

Hay varios factores de riesgo asociados con el síndrome de hiperestimulación ovárica, como antecedentes de síndrome de hiperestimulación ovárica, síndrome de ovario poliquístico, aumento del número de folículos (AFC) o elevación de la hormona antimülleriana (AMH).

Factores predisponentes adicionales son un número elevado de folículos en reposo: ≥ 10 folículos de 4-10 mm en cada ovario, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) de >200 pg ml- 1 , estradiol sérico >3000/4000 pg ml  1.a relación hormona luteinizante/hormona foliculoestimulante (LH/FSH) >2, hiperandrogenismo, bajo peso corporal y alergias.

Signos y síntomas

El síndrome de hiperestimulación ovárica se caracteriza por malestar abdominal bajo, aumento progresivo de la región umbilical, náuseas, vómitos, disnea, diarrea, dificultad respiratoria, aumento de peso, oliguria, anuria. Signos adicionales son ascitis, derrame pleural, tromboembolismo y derrame pericárdico.

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Los rasgos característicos del síndrome de hiperestimulación ovárica son el agrandamiento de los ovarios, los efectos locales y sistémicos, como el aumento de la permeabilidad vascular y el efecto protrombótico. En formas graves, tales efectos conducen a la formación de ascitis, hipovolemia, derrame pleural y pericárdico.

La fase aguda del síndrome de hiperestimulación ovárica se caracteriza por una pérdida de aproximadamente el 20% del volumen sanguíneo total. Debido a la hipovolemia, hay una disminución de la osmolalidad sérica y del sodio causada por la vasopresina. (2)

Clasificación

El síndrome de hiperestimulación ovárica se ha clasificado en varios grados según su gravedad.

Según el sistema de clasificación del síndrome de hiperestimulación ovárica del Centro de Fertilidad de la Universidad de Lovaina, existen 4 grados del trastorno:

  1. Síndrome de hiperestimulación ovárica leve que se caracteriza por distensión abdominal y dolor. Los hallazgos ecográficos muestran un tamaño de ovario inferior a 8 cm2
  2. El síndrome de hiperestimulación ovárica moderada se caracteriza por dolor moderado mientras toma analgésicos, náuseas, vómitos, aumento de peso de un máximo de 1 kg. La ecografía muestra un tamaño ovárico de 8-10 cm.
  3. El síndrome de hiperestimulación ovárica moderada se caracteriza por la presencia de dolor abdominal intenso, ascitis, oliguria, Hto > 45%. La ecografía sugiere la presencia de ascitis y un tamaño de ovario de más de 10 cm.
  4. El síndrome de hiperestimulación ovárica crítica se caracteriza por la presencia de ascitis a tensión o hidrotórax, Hct > 55%, leucocitos > 25.000/ml, tromboembolismo y síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en criterios clínicos. Se sospecha en mujeres con dolor abdominal intenso o pirexia.

La presentación clínica clásica es la distensión abdominal y el malestar debido a la maduración folicular inducida antes de la recuperación del ovocito. De acuerdo con los síntomas clínicos, hay dos etapas del trastorno: síndrome de hiperestimulación ovárica aguda y tardía.

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Procedimiento de diagnóstico de ultrasonido abdominal

La etapa temprana del síndrome de hiperestimulación ovárica se presenta en los primeros 7 días de la inyección de hCG. En la mayoría de los casos, está relacionado con una respuesta excesiva de los ovarios.

La etapa tardía del síndrome de hiperestimulación ovárica comienza dentro de los 10 o más días posteriores a la inyección de hCG. Es el resultado de la hCG endógena debido a un embarazo temprano. (3)

En los hallazgos de laboratorio hay un desequilibrio electrolítico asociado con hiponatremia e hiperpotasemia. Se presenta acidosis e hipovolemia, así como hemoconcentración, leucocitosis, bajo aclaramiento de creatinina, enzimas hepáticas elevadas, hipercoagulabilidad e hipoalbuminemia.

Tratamiento médico

El principal objetivo del tratamiento de la hiperestimulación ovárica es un diagnóstico precoz y una adecuada elección del tratamiento.

En las formas leves, el síndrome de hiperestimulación ovárica suele resolverse espontáneamente. En caso de empeoramiento, se puede considerar una estrecha vigilancia, tratamiento analgésico y antiemético. La terapia adicional puede consistir en una ingesta adecuada de líquidos por vía oral, control del peso y la circunferencia abdominal, hallazgos de laboratorio, exámenes físicos y de ultrasonido.

Los regímenes antiinflamatorios no esteroideos están contraindicados debido a su efecto negativo sobre la función renal.

El ingreso hospitalario se reserva para los casos más graves de síndrome de hiperestimulación ovárica. Las indicaciones son las siguientes: dolor abdominal intenso, oliguria, anuria, disnea, taquipnea, hipotensión, mareos, síncope, desequilibrio electrolítico y hemoconcentración.

Las personas con formas graves del síndrome de hiperestimulación ovárica son candidatas para el tratamiento con tromboprofilaxis. En tales casos, se debe administrar heparina de bajo peso molecular (HBPM). (4)

La paracentesis debe realizarse en individuos con distensión abdominal severa y dolor causado por la presencia de ascitis, oliguria y perfusión renal reducida.

La terapia con coloides intravenosos se reserva para las personas con grandes volúmenes de líquido eliminado por paracentesis.

El manejo operatorio está indicado si hay complicaciones como torsión anexial, ruptura ovárica o embarazo ectópico.

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Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son la acumulación de líquidos en la cavidad abdominal (ascitis), la hemoconcentración, la hipovolemia y el deterioro electrolítico.

Los factores predisponentes más comunes para la aparición de torsión anexial son los quistes ováricos y el embarazo. La presencia de agrandamiento ovárico, dolor unilateral, náuseas, leucocitosis y anemia son indicadores de torsión anexial. (5)

El diagnóstico se establece mediante el uso de ecografía vaginal y abdominal en modo B, ecografía Doppler color. Doppler identifica la vascularización ovárica. La ausencia de flujo sanguíneo es indicativa de torsión ovárica. La detorsión laparoscópica es el tratamiento de elección.

La hemorragia ovárica se produce por la rotura folicular en caso de un abdomen agudo ligado a la anemia.

El tromboembolismo se asocia con el síndrome de hiperestimulación ovárica.

Prevención

La prevención primaria se basa en el reconocimiento adecuado de los factores predisponentes del síndrome de hiperestimulación ovárica. La aplicación de gonadotropinas en la insuficiencia ovárica es importante.

La prevención secundaria representa la cancelación del ciclo (agonistas de GnRH o antagonistas de GnRH). (6)

El protocolo antagonista de GnRH representa un protocolo corto y simple con buenos resultados clínicos en las medidas de prevención.

Referencias

  1. Delvigne A, Rozenberg S.Revisión del curso clínico y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica (OHSS).Hum Reprod Update. 2003 enero-febrero;9(1):77-96.
  2. Evbuomwan IO. Hemoconcentración e hipoosmolaridad coexistentes durante la superovulación y en el síndrome de hiperestimulación ovárica grave: una paradoja de la homeostasis del volumen. Fértil estéril. 2000 julio; 74 (1): 67-72.
  3. Golan A. Síndrome de hiperestimulación ovárica: una revisión actualizada. Obstet Gynecol Surv. 1989 junio; 44 (6): 430-40.
  4. Delvigne A, Rozenberg S.Revisión del curso clínico y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica (OHSS).Hum Reprod Update. 2003 enero-febrero;9(1):77-96.
  5. Brinsden PR, Wada I.Diagnóstico, prevención y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica.Br J Obstet Gynaecol. 1995 octubre; 102 (10): 767-72.
  6. Sociedad Europea de Reproducción Humana (ESHRE). Directrices del Grupo de Interés Especial (SIG) sobre el síndrome de hiperestimulación ovárica (SHEO).

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