Síndrome del Segundo Impacto

¿Qué es el Síndrome del Segundo Impacto?

Cuando una conmoción cerebral (lesión traumática leve) no se recupera por completo, pero sufre un segundo trauma menor, entonces se pierde la autorregulación del cerebro. Las consecuencias de esto conducen a un mal manejo de la presión de perfusión intracraneal y cerebral y se denominan clínicamente síndrome del segundo impacto (SIS). Esta condición es rara, pero la probabilidad de un desenlace fatal es mayor.

Antes de discutir mucho sobre el síndrome del segundo impacto, una nota detallada de la conmoción cerebral ayuda a comprender mejor el tema. Una conmoción cerebral se puede definir como una pérdida de conciencia abrupta y temporal y conduce a una amnesia a corto plazo después de recibir un golpe directo en la cabeza. Deportistas mayoritariamente afectados por este tipo de síndrome ^1,2 .

Predominio

Jóvenes deportistas, que participan especialmente en deportes como boxeo, fútbol, ​​béisbol, esquí y hockey. Siempre se recomienda que, si algún atleta ha sufrido una lesión traumática leve (conmoción cerebral), no debe volver al campo antes de que se haya curado por completo de la lesión inicial en la cabeza ¹ .

Síntomas

La pérdida inmediata de la conciencia después de recibir un golpe en el cerebro es el síntoma inicial y, por lo general, ciertos síntomas surgen después o dentro de las cuatro semanas posteriores al síntoma inicial. Los síntomas incluidos son:

• Dolor de cabeza
• Mareo
• Fatiga
• Insomnio
• Irritabilidad
• intolerancia al alcohol
• Dificultad para concentrarse
• Dificultades intelectuales o pérdida temporal de la memoria sin afectación de la funcionalidad alterada del sistema nervioso

Según la complejidad y el período de recuperación, una conmoción cerebral se puede clasificar en dos tipos: conmociones cerebrales simples y complejas. El período de recuperación de una conmoción cerebral simple es de menos de diez días, pero las conmociones cerebrales complejas tardan más de diez días en recuperarse y también pueden surgir algunos síntomas adicionales como convulsiones, dolor de cabeza debido al poco esfuerzo mental, destrucción de la cognición o confusión. La duración de la amnesia por conmoción cerebral depende del grado de pérdida del conocimiento y de la gravedad de la lesión en la cabeza.

En el caso del SIS verdadero, los síntomas incluidos son dilatación de la pupila, cese del movimiento ocular, inconsciencia, insuficiencia respiratoria y muerte ^2,5 .

Fisiopatología

La resistencia de la conmoción cerebral inicial puede inflar el edema cerebral, responsable de la pérdida de conciencia, dolor de cabeza, deterioro de la memoria y confusión. Los mecanismos de autorregulación del cerebro pueden equilibrar el aumento del estrés que surge debido a la fuerza mecánica y fisiológica y también brindan protección contra una gran inflamación. Los síntomas de SIS ocurren debido a un golpe repentino en la cabeza que causa un flujo sanguíneo cerebral limitado y, por lo tanto, aumenta la acumulación de lactato y la acidosis intracelular.

Posteriormente, esto conduce a una alteración del metabolismo cerebral y que suele durar diez días. Gradualmente, la síntesis de proteínas y la capacidad oxidativa disminuyen y el resultado es una pérdida de conciencia. El flujo iónico, la alteración repentina de la reacción metabólica y el flujo sanguíneo cerebral se desarrollan inmediatamente después del inicio de una conmoción cerebral inicial. Hay una mayor concentración de potasio en la cámara extracelular del cerebro, que sigue al hipermetabolismo durante los primeros 10 días después de una conmoción cerebral.

Por lo tanto, en este caso, un segundo daño cerebral ofensivo aún menos intenso puede aumentar la susceptibilidad a la mortalidad por todas estas alteraciones fisiopatológicas. Para diferentes investigaciones, los investigadores sugirieron que el mecanismo de autorregulación del cerebro en las presiones de perfusión intracraneal y cerebral se pierde después de recibir el segundo impacto. En el impacto secundario severo, el edema cerebral sigue a la hernia cerebral y la muerte puede ocurrir dentro de los 2 a 5 minutos ^3,4,5 .

Flujo de trabajo clínico inmediato Lesión cerebral posterior

La respiración, las vías respiratorias y la circulación sanguínea deben controlarse y, si es necesario, proporcionar ayuda médica de inmediato en la instalación clínica de emergencia. El paciente debe realizar un control de la columna cervical o de la lesión de la médula espinal, incluso en ausencia de signos y síntomas graves.

Los médicos deben preguntar sobre el dolor en la línea media posterior y monitorear el desarrollo de sensibilidad, debilidad en las extremidades, parestesias, disminución de la conciencia o cualquier otro signo de lesión. Un historial médico detallado requiere preparación discutiendo con el paciente o el atacante.

La información vital incluye cómo ocurrió la lesión, pérdida del conocimiento, antecedentes de conmociones cerebrales, informes anteriores de ataques convulsivos, debilidad transitoria o parestesias, dificultad para caminar, incontinencia intestinal o vesical y consumo de drogas o alcohol. Es necesario realizar un examen físico general detallado con especial atención al examen neurológico ⁵ .

Diagnóstico

Después de brindar asistencia médica de emergencia, se requiere un diagnóstico por imágenes para confirmar la seguridad del paciente.

Imágenes por resonancia magnética (IRM) : la IRM puede identificar una hemorragia intracraneal aguda y detectar lesiones quirúrgicamente reversibles.

Tomografía computarizada (CT) : la tomografía computarizada de la cabeza ayuda a detectar alteraciones cerebrales detalladas, si las hay, después de una lesión. La tomografía computarizada es mucho más sensible que la resonancia magnética. La tomografía computarizada puede evaluar las estructuras intraparenquimatosas, el sangrado extraaxial, subaracnoideo o intraventricular, la pérdida de la inflamación cerebral inducida por la unión gris-blanca y el desplazamiento de la línea media.

El hallazgo de cualquier anomalía autonómica requiere la consulta con un neurocirujano ^5,6,7 .

Tratamiento

• La resultante del verdadero Síndrome del Segundo Impacto es la muerte en pocos minutos debido a la aparición de una hernia cerebral. En ese caso, ningún tratamiento puede manipular la situación, pero para confirmar el desenlace fatal afectado, el individuo necesita cambiar el servicio de urgencias.
• Cualquier caso sospechoso requiere estabilización inmediata dando especial importancia al manejo de la vía aérea y además requiere consulta con un neurocirujano.
• El médico también prefiere proporcionar una intubación rápida y la administración de manitol o solución salina hipertónica adecuada para minimizar la posibilidad de morbilidad, ya que la administración de estos puede proporcionar un efecto reductor de la presión intracraneal ^5,8,9 .

Referencias

1. Síndrome del Segundo Impacto; BrainandSpinalCord.org; http://www.brainandspinalcord.org/segundo-impacto-síndrome/
2. Ropper A, Gorson H. Conmoción cerebral. N Engl J Med. 2007, 356: 166–172.
3. DeSalles AA, Kontos HA, Ward JD, Marmarou A, Becker DP. pH del tejido cerebral en pacientes con lesiones graves en la cabeza: informe de tres casos. Neurocirugía. 1987; 20:297–301.
4. Kawamata T, Katayama Y, Hovda D, Yoshino A, Becker D. La administración de antagonistas de aminoácidos excitatorios a través de microdiálisis atenúa el aumento en la utilización de glucosa observado después de una lesión cerebral por conmoción cerebral. J Cereb Blood Flow Metab. 1992; 12:12–24.
5. Tareg Bey, Brian Ostick; Síndrome del Segundo Impacto; West J Emerg Med. 2009 febrero; 10(1): 6–10
6. McCrory P, Berkovic S, Cordner S. Muertes por lesiones cerebrales entre futbolistas en Victoria, de 1968 a 1998. Med J Aust. 2000; 172: 217–220.
7. Doezema D, King J, Tandberg D, et al. Resonancia magnética en traumatismos craneoencefálicos menores. Ann Emerg Med. 1991; 20:1281–1285.
8. Scheid R, Walther K, Guthke T, Preul C, von Cramon DY. Secuelas cognitivas de lesión axonal difusa. Arco Neurol. 2006;63:418–424.
9. Wakai A, Roberts I, Schierhout G. Manitol para la lesión cerebral traumática aguda. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 1998; (Número 1) art. Nº: CD001049.