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síndrome de presión

por Dr. Sandra Landers, MD, PhD
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¿Qué es el Síndrome de Pres?

El síndrome de Pres se produce debido a una condición neurotóxica que influye negativamente en la acción autorreguladora y que no puede controlar la circulación posterior. En respuesta a esto provoca una alteración repentina de la presión arterial. En las regiones parietooccipital, se desarrolla edema vasogénico, ya que la barrera hematoencefálica se rompe debido a la hiperperfusión 1 . Hinchey et al. describió por primera vez el síndrome de Pres en 1996 y, posteriormente, obtuvo un importante reconocimiento clínico 2 .

Síndrome de Pres y condiciones asociadas

  • La forma completa del síndrome de Pres es el síndrome de encefalopatía posterior reversible y este síndrome se conoce alternativamente como síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. Las consecuencias habituales del síndrome de Pres son la hipertensión aguda, pero esta asociación no se encuentra en todos los casos.
  • Los problemas renales como la lesión renal aguda o las afecciones renales crónicas son afecciones asociadas comunes con el síndrome de Pres. Las fuertes asociaciones del síndrome de Pres junto con los síntomas renales son hipertensión, enfermedad vascular, condiciones autoinmunes que incluyen púrpura trombocitopénica trombótica y lupus eritematoso sistémico, administración de medicamentos inmunosupresores como agentes de quimioterapia, ciclosporina, tacrolimus y trasplante de órganos como el contexto del trasplante.
  • La diálisis peritoneal tiene mayor riesgo de síndrome de Press por hipertensión crónica
  • El síndrome de Pres se asocia con síntomas neurológicos progresivos 3,4 .

Síntomas

La entidad clínico-radiológica del síndrome de Pres se caracteriza por

  • Dolor de cabeza
  • Estado mental alterado
  • convulsiones
  • Visión perturbada
  • Casi el 70% de los pacientes afectados son hipertensos, aunque los casos restantes se informan como presión arterial normal o levemente elevada

La expresión elaborada de los síntomas oculares incluye visión borrosa, pérdida de la mitad del campo visual del mismo lado en ambos ojos (hemianopsia homónima) o pérdida parcial o total de la visión debido al daño de la corteza occipital del cerebro (ceguera cortical).

La naturaleza del ataque convulsivo también es específica para el síndrome de Pres. Comúnmente, las convulsiones junto con el estado epiléptico no convulsivo producen el síndrome de Pres, pero la posibilidad insignificante de desarrollar un estado epiléptico generalizado. En el estado no convulsivo, la conciencia se altera durante un período prolongado y eso puede causar una mala interpretación de la confusión posictal. Los problemas relacionados con la confusión posictal suelen continuar durante algunas horas. Los signos incluidos de convulsiones no convulsivas son comportamientos estereotípicos como mirar boquiabierto, parpadeo frecuente de los ojos o girar la cabeza y el estado no convulsivo junto con el síndrome de Press puede conservarse durante varios días. Esto a menudo crea confusión por intoxicación por drogas, psicosis o estados psicógenos.

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La perturbación neurológica a menudo causa confusión o agitación leves, pero luego el paciente afectado se vuelve perezoso.

Déficits del tronco encefálico, náuseas y vómitos raramente asociados con el síndrome de Pres 4,5,6 .

Fisiopatología

La fisiopatología involucrada del síndrome de Press incluye el trastorno de autorregulación cerebral. Dos mecanismos fisiopatológicos propuestos implican vasoespasmo cerebral y vasodilatación. El resultado del vasoespasmo cerebral es el edema citotóxico, mientras que la vasodilatación provoca edema vasogénico. Otro presunto culpable del síndrome de Press es la disfunción endotelial.

La dilatación y constricción vascular regulan el flujo sanguíneo cerebral y también la perfusión tisular. Todos estos factores relativos contradicen la hipertensión intracerebral extrema. La alteración de la autorregulación provoca hipertensión crónica, a medida que aumenta la presión arterial media. El aumento de la presión arterial provoca hiperperfusión y daño de los vasos cerebrales, lo que finalmente conduce a un edema vasogénico debido a la extravasación intersticial de proteínas y líquidos. La hipoperfusión cerebral se produce gradualmente.

La consideración de la disfunción endotelial como fisiopatología del síndrome de Press se debe a la asociación del proceso inflamatorio sistémico observado en sepsis, trasplante, eclampsia y enfermedad autoinmune. Se encuentran anomalías focales y difusas reversibles en una demostración angiográfica del síndrome de Press y se supone que se puede correlacionar con disfunción endotelial. Al dificultar la autorregulación debido a la vasoconstricción, empeora la disfunción endotelial inflamatoria preexistente y conduce a la hipoxia y al posterior edema vasogénico 4,7 .

Causas

La sección de fisiopatología del síndrome de Press explica diferentes condiciones posibles que pueden influir en la aparición del trastorno. Los datos de investigación respaldan que la disfunción endotelial junto con la condición autoinmune es responsable del desarrollo del síndrome de Press. La respuesta de citocinas inflamatorias influye en los monocitos y linfocitos para dañar las células endoteliales activadas y eso conduce a una salida de líquido y proteína hacia el intersticio. Investigaciones recientes también han encontrado una correlación positiva entre los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica relacionados con la autoinmunidad para el desarrollo del síndrome de Press. Esto proporciona una posibilidad de intervención del trastorno autoinmune que conduce al daño de los canales de agua de la acuaporina 4 endotelial y puede influir en PRES 8 .

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Diagnóstico

Las siguientes pruebas de diagnóstico se realizan para el síndrome de Press.

Imágenes de tomografía computarizada (TC)

La herramienta de imágenes por TC puede proporcionar una evaluación rápida. También puede eliminar las posibles otras causas que pueden contribuir a síntomas similares como hemorragia cerebral o lesiones cerebrales. Las imágenes de tomografía computarizada también indican trombosis del seno venoso, trombosis o isquemia arterial, pero se logra una sensibilidad del 100% de esta prueba. A veces, la imagen de la TC es normal incluso en presencia del síndrome de Press. Por lo tanto, la tomografía computarizada no se considera una prueba de diagnóstico definitiva para el síndrome de Press.

resonancia magnética

  • En la resonancia magnética se detectan los hallazgos típicos del síndrome de Press, como defectos bilaterales de la sustancia blanca en la división vascular en las secciones posteriores de ambos hemisferios cerebrales, que afectan con frecuencia a los lóbulos occipital y parietal. La resonancia magnética también puede capturar hemorragias, alteraciones desiguales, la conexión aislada de los lóbulos frontales y lesiones corticales.
  • La resonancia magnética estándar no puede proporcionar el resultado definitivo del síndrome de Press con otras enfermedades vasculares agudas. Por lo tanto, la aplicación de secuencias de resonancia magnética más especializadas puede ayudar a identificar hemorragias sutiles, isquemia, inflamación o edema. La herramienta de imagen por resonancia magnética especializada con algunos medios de contraste puede proporcionar efectos nefrotóxicos.
  • La venografía por resonancia magnética o la tomografía computarizada pueden diagnosticar la trombosis del seno venoso sin producir efectos nefrotóxicos.
  • La angiografía puede reconocer trombosis, disección o vasculitis.

Tratamiento

  • No existe un tratamiento específico para el síndrome de Pres. Pero el síndrome de Pres se puede manejar controlando los factores desencadenantes, lo que proporciona una recuperación rápida.
  • Las complicaciones relacionadas con el síndrome de Press, como la aparición repentina de hipertensión, los síntomas de abstinencia atípicos del fármaco, la liberación de la eclampsia pueden controlarse mediante la eliminación de los factores desencadenantes.
  • Medicamentos antiepilépticos recetados para tratar las convulsiones
  • Es posible que sea necesario instalar anestesia y ventilación en el estado epiléptico generalizado y para defender las vías respiratorias de los pacientes vulnerables.
  • En la literatura médica se menciona que los corticosteroides pueden mejorar el edema vasogénico, pero no hay evidencias del uso práctico de este fármaco 4,5 .
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Pronóstico

El diagnóstico precoz y el inicio del tratamiento pueden proporcionar un buen pronóstico. La identificación de la necesidad del paciente y el cumplimiento de la atención médica adecuada para el paciente puede conducir a la mejora de la condición del paciente dentro de algunas semanas 5 .

Referencias

  1. Dr. Bruno Di Muzio y A.Prof Frank Gaillard. et.al., Síndrome de encefalopatía posterior reversible; Radiopedia.org; Disponible en línea en https://radiopaedia.org/articles/posterior-reversible-encephalopathy-syndrome-1
  2. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. N Engl J Med. 1996;334(8):494-500
  3. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, Rabinstein AA. Síndrome de encefalopatía posterior reversible: hallazgos clínicos y radiológicos asociados. Mayo Clin Proc 2010; 85:427–32
  4. Esther V. Hobson, Ian Craven, S. Catrin Blank; Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible: Una Enfermedad Neurológica Verdaderamente Tratable; Perit Dial Int. 2012 noviembre-diciembre; 32(6): 590–594. doi: 10.3747/pdi.2012.00152; Disponible en línea en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3524908/
  5. Roth C, Ferbert A. El síndrome de encefalopatía posterior reversible: ¿qué es seguro, qué hay de nuevo? Práctica Neurol 2011; 11:136–44
  6. Kozak OS, Wijdicks EF, Manno EM, Miley JT, Rabinstein AA. Estado epiléptico como manifestación inicial del síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología 2007; 69:894–7
  7. Hyo-Jeong Lee, Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible; Medscape; Disponible en línea http://www.medscape.com/viewarticle/559553
  8. Jennifer E. Fugate, Daniel O. Claassen, Harry J. Cloft, David F. Kallmes, Osman S. Kozak, Alejandro A. Rabinstein; síndrome de encefalopatía posterior reversible: hallazgos clínicos y radiológicos asociados; Mayo Clin Proc. 2010 mayo; 85(5): 427–432. doi: 10.4065/mcp.2009.0590; Disponible en línea https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2861971/#R1

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