Síndrome Pulmonar por Hantavirus

por Dr. Sandra Landers, MD, PhD
Publicada: Ultima actualización en 114 Vistas

¿Qué es el síndrome pulmonar por hantavirus?

El síndrome pulmonar por hantavirus es una enfermedad pulmonar infecciosa causada por hantavirus. Este virus es muy raro pero su manifestación puede ser mortal. Puede presentarse con síntomas similares a los de la gripe, pero progresa rápidamente en una discapacidad pulmonar que amenaza la vida. [1]

¿Cómo se contrae el hantavirus?

El hantavirus pertenece a un grupo de virus denominado virus zoonóticos. Eso significa que se transmiten a los humanos de los animales. En el caso del Hantavirus, se transmite a los humanos a través de roedores. Hay muchos tipos de este virus, que todos pueden causar el síndrome pulmonar por hantavirus. Diferentes tipos de virus son transportados por diferentes especies de roedores. Es posible infectarse por:

  • Respirar las partículas de virus del aire, que provienen de la orina de roedores.
  • Tocarse la boca, los ojos o la nariz después de tocar saliva, orina, excrementos de roedores o sus nidos que contienen el virus
  • Respirar polvo que tiene contaminación de virus
  • Ser mordido por un roedor portador del virus

Todos los que están en contacto con roedores que posiblemente estén infectados están en riesgo. Este virus puede ser incluso letal para personas sanas. [2] [3]

Período de incubación y descripción del hantavirus

El hantavirus es un virus de ARN con forma de esfera, de unos 80 nm de diámetro. Tiene una envoltura lipídica que contiene 2 glicoproteínas que son responsables de la unión del virus con las células del cuerpo humano. El virus se une a las células huésped y luego libera su material genético en las células humanas. Allí, el virus continúa reproduciéndose y propagándose en el cuerpo. Hay diferentes tipos de este virus, pero todos tienen efectos similares. El síndrome pulmonar por hantavirus ocurrió por primera vez en los Estados Unidos en 1993. El síndrome se caracterizó por un comienzo de síntomas parecidos a los de la gripe y después del síndrome de dificultad respiratoria aguda y la muerte. [4]

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El período de incubación de este virus es de 1 a 4 semanas. [5]

Síntomas

Hay 3 etapas de esta enfermedad: pródromo, fase cardiopulmonar y convalecencia.

El HPS generalmente comienza con síntomas inespecíficos que pueden durar hasta 5 días. Estos síntomas pueden variar en su gravedad, pero en su mayoría progresan:

  • Fiebre y escalofríos, sudoración
  • Dolor muscular (mialgia)
  • Dolor de cabeza
  • Dolor abdominal, náuseas y vómitos
  • Tos
  • Diarrea

En casos raros, esta fase también puede presentarse con dolor en las articulaciones (artralgia), dolor en el pecho, dificultad para respirar y mareos.

La enfermedad pasa a la siguiente fase. En el período prodrómico rara vez se realiza un diagnóstico, porque los síntomas son muy inespecíficos. Los síntomas empeoran rápidamente. La condición de la mayoría de los pacientes pone en peligro la vida después de las primeras 24 horas en el hospital. La presión arterial baja, mientras que la frecuencia cardíaca aumenta. El paciente tiene dificultad para respirar y hay signos de edema y derrame pulmonar.

La saturación de oxígeno puede llegar a ser críticamente baja y el paciente está hipóxico. Por lo general, se requiere ventilación mecánica. En casos severos, el paciente puede presentar síndrome coronario agudo . En HPS, el síndrome de falla multiorgánica rara vez se observa, pero puede haber una función renal alterada. La función renal generalmente mejora en el período de recuperación, pero el paciente puede presentar síndrome de vejiga hiperactiva durante algún tiempo.

Fisiopatología

Una vez que el virus se ha unido a las células humanas y ha comenzado a reproducirse, el cuerpo reacciona a la sustancia foránea enviando anticuerpos para combatir los antígenos virales. Eso provoca daños en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos-capilares, y se vuelven permeables. Los síntomas comienzan a aparecer cuando el cuerpo produce los anticuerpos específicos. Debido a que los capilares se vuelven permeables, el líquido rico en proteínas se propaga al tejido circundante.

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En el caso del SPH, el edema suele localizarse en la pleura y los pulmones, provocando los síntomas graves, incluso el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La hipotensión se produce debido a la falta de volumen en los vasos sanguíneos. El estado de shock se produce por hipoxia y falta de sangre circulante.

¿Cómo se diagnostica el hantavirus?

El síndrome pulmonar por hantavirus rara vez se diagnostica en la etapa inicial de los síntomas similares a los de la gripe, porque no son específicos. Una bandera roja para Hantavirus debe ser si el paciente tiene antecedentes conocidos de estar en contacto con roedores. Por ejemplo, el paciente vive en una granja, acaba de hacer trabajos de construcción en un edificio abandonado.

El siguiente paso es hacer un examen físico y descartar otras posibles enfermedades, como la influenza. Si se sospecha una infección por hantavirus, se deben realizar más investigaciones de laboratorio para demostrar la presencia del virus.

Pruebas de diagnóstico de hantavirus

  • Pruebas serológicas : mediante el uso de análisis serológicos se pueden encontrar antígenos virales o rastros de ARN viral.
  • Es posible aislar el virus de los animales, pero para los humanos este método no es aplicable.
  • Inmunohistoquímica : utiliza tejidos que se fijan con formalina y se marcan con anticuerpos específicos, que se conectan a los antígenos de Hantavirus, lo que hace que estos conglomerados sean visibles y prueben la presencia de Hantavirus.
  • El ensayo de reacción en cadena de la polimerasa se puede utilizar para encontrar ARN de hantavirus en muestras de tejido. Esta prueba de diagnóstico aún es experimental para detectar este virus.
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Inmunohistoquímica de tejido simple. Los puntos rojos son conglomerados antígeno-anticuerpo.
Fuente de la imagen: cdc.govt

Estudios de imagen

Para ayudar al diagnóstico de HPS, generalmente se realizan imágenes de rayos X. En las radiografías suele verse edema pulmonar. Los cambios varían desde edema intersticial en un lado y progresan rápidamente a edema alveolar en ambos pulmones.

Progresión del edema pulmonar Fuente de la
imagen: cdc.gov

¿Qué tan común es el Hantavirus?

En los Estados Unidos ha habido un total de 690 casos informados desde 1993. De esos pacientes, el 63% eran hombres y el 37% eran mujeres. La tasa de mortalidad por este virus es del 30%.

Diagnóstico diferencial

La fase inicial del HPS es similar a una variedad de infecciones virales, pero la rápida progresión de los síntomas graves es similar a las siguientes enfermedades:

  • leptospirosis
  • tularemia
  • histoplasmosis
  • Peste septicémica
  • fiebre Q

De las enfermedades no infecciosas se debe considerar el síndrome de Goodpasture. Los síntomas del HPS también son similares a la variedad de síntomas del síndrome de la Guerra del Golfo .

Para los pacientes inmunocomprometidos se debe considerar lo siguiente:

  • Citomegalovirus
  • Infección por criptococo
  • Infección por Aspergillus
  • Enfermedad de injerto contra huésped

Tratamiento del hantavirus

No existe un tratamiento específico para el síndrome pulmonar por hantavirus. El tratamiento utilizado es mayoritariamente sintomático. Si el diagnóstico no está claro, pero los síntomas empeoran, los pacientes deben someterse a un tratamiento con antibióticos hasta que se encuentre la causa de la afección. Otras medidas que se pueden tomar son:

  • Medicamentos para bajar menos y dolor.
  • Cuando la condición empeora, los pacientes deben ser llevados a la unidad de cuidados intensivos.
  • Suplemento de oxígeno o ventilación mecánica si la oxigenación está comprometida
  • Si la función cardíaca se deteriora, se pueden usar medicamentos inotrópicos y vasopresores.
  1. http://emedicine.medscape.com/article/236425-overview#a5 
  2. https://www.cdc.gov/hantavirus/pdf/hps-fact-sheet.pdf 
  3. http://www.cdc.gov/hantavirus/index.html
  4. http://viralzone.expassy.org/all_by_species/213.html
  5. http://emedicine.medscape.com/article/236425-clinical 

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